Inhibitory SGLT2 i serce: nowy mechanizm kardioprotekcji

Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (SGLT2), określane również jako flozyny, istotnie zmniejszają ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz zgonu sercowo-naczyniowego. Dzięki udokumentowanym korzyściom klinicznym zajmują obecnie kluczowe miejsce w terapii niewydolności serca, niezależnie od wartości frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF) oraz współistnienia cukrzycy typu 2. Korzyści obserwowane w badaniach klinicznych szybko znalazły odzwierciedlenie w rekomendacjach towarzystw naukowych, czego przykładem są najnowsze wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) 2026 dotyczące diagnostyki i leczenia niewydolności serca.

Mimo dobrze udokumentowanej skuteczności klinicznej mechanizmy odpowiedzialne za działanie kardioprotekcyjne inhibitorów SGLT2 nie zostały dotąd w pełni wyjaśnione. Korzyści sercowo-naczyniowe wydają się wykraczać poza efekty wynikające z poprawy kontroli glikemii, redukcji masy ciała, obniżenia ciśnienia skurczonego czy nasilenia ketogenezy. Coraz więcej danych wskazuje na istnienie dodatkowych mechanizmów oddziałujących bezpośrednio na mięsień sercowy.

W niewydolności serca dochodzi do głębokiego przemodelowania metabolicznego, obejmującego zaburzenia metabolizmu oksydacyjnego oraz wykorzystania podstawowych substratów energetycznych, takich jak kwasy tłuszczowe i glukoza. Przez wiele lat sądzono, że korzystny wpływ inhibitorów SGLT2 wynika głównie ze zwiększenia dostępności i wykorzystania ciał ketonowych, które stanowią bardziej wydajne źródło energii niż kwasy tłuszczowe. Obecnie wiadomo jednak, że wzrost stężenia krążących ciał ketonowych nie tłumaczy w pełni obserwowanych korzyści klinicznych. Ich udział w całkowitej>