Trądzik pospolity: rola układu immunologicznego

Trądzik pospolity (Acne vulgaris) jest jednym z najczęstszych stanów chorobowych skóry. Choroba, w różnym stopniu nasilenia, dotyczy praktycznie całej populacji. Szczyt zachorowań przypada na okres dojrzewania młodzieży, choć trądzik można zaobserwować zarówno przed okresem dojrzewania, jak i u osób dorosłych.

Etiopatogeneza zmian chorobowych w trądziku jest wieloczynnikowa oraz ma złożoną patofizjologię. Zmiany trądzikowe występują głównie w okolicach łojotokowych, na twarzy, na plecach, klatce piersiowej, kończynach i pośladkach. Z dermatologicznego punktu widzenia uważa się, że problem dotyczy jednostki włosowo-łojowej. Patofizjologicznie, w wykwitach trądzikowych następuje zwiększone wydzielanie sebum, nadmierne rogowacenie mieszków włosowych, kolonizacja Propionibacterium acnes (P. acnes) w gruczołach łojowych oraz rozwój stanu zapalnego w jednostce włosowo-łojowej. Ponadto, do rozwoju i nasilenia zmian mogą się przyczynia różne czynniki zewnętrzne: mycie mydłem, które powoduje wzrost pH skóry, stosowanie nadmiernego makijażu lub niedokładne jego zmywanie prowadzące do blokowania ujść jednostek włosowo-łojowych.

Czynnik bakteryjny.

Mikrobiota skóry składa się głównie ze szczepów Corynebacterium, Propionibacterium, Staphylococcus, które wspólnie działają na poziomie nienaruszonej skóry chroniąc ją przed kolonizacją przez inne bakterie. W okresie dojrzewania pojawiający się w większych ilościach dihydrotestosteron (DHT) aktywuje i reguluje funkcję gruczołów łojowych oraz wpływa na nadprodukcję sebum. Jednocześnie zwiększone namnażanie się komórek nabłonka wyściełającego ujścia>