Menopauza, hormony i stan zapalny – co dzieje się na powierzchni oka?

Zespół suchego oka u kobiet w okresie menopauzy przez wiele lat był uznawany za konsekwencję spadku poziomu estrogenów i wtórnego zmniejszenia produkcji łez. W świetle nowszych danych taki model wydaje się jednak niewystarczający. Coraz więcej dowodów wskazuje, że suchość oka u kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym należy postrzegać nie tylko jako zaburzenie ilości lub jakości filmu łzowego, lecz jako przewlekły proces immunozapalny, inicjowany i utrwalany przez zmiany hormonalne.

Tian i wsp. opisują tę zmianę podejścia jako przejście od paradygmatu „niedoboru hormonalnego” do koncepcji dysregulacji osi neuro–endokrynno–immunologicznej.

Kluczowe znaczenie ma nie sam spadek poziomu estrogenów, lecz zaburzenia równowagi pomiędzy estrogenami, androgenami i innymi hormonami płciowymi. Estrogeny uczestniczą w regulacji funkcji gruczołu łzowego, komórek kubkowych, nabłonka spojówki i rogówki oraz stabilności filmu łzowego. Androgeny odgrywają istotną rolę w prawidłowej czynności gruczołów Meiboma i gruczołu łzowego, wpływając na warstwę lipidową oraz wodną filmu łzowego. W okresie menopauzy zmiany w tym układzie hormonalnym mogą sprzyjać aktywacji układu immunologicznego, zwiększonemu wytwarzaniu cytokin prozapalnych oraz osłabieniu mechanizmów tolerancji immunologicznej.

W centrum nowego modelu patogenetycznego jest oś immunozapalna.

Aktywacja odpowiedzi wrodzonej i adaptacyjnej prowadzi do zwiększonej produkcji mediatorów zapalnych oraz zaburzenia mechanizmów regulujących odpowiedź immunologiczną. Skutkiem jest przewlekły, samonapędzający się stan zapalny na powierzchni>