Z jelit do mózgu? Nowe dane o chorobie Parkinsona.

Choroba Parkinsona (PD) jest przewlekłą, postępującą chorobą neurodegeneracyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN). W jej przebiegu dochodzi do zaniku neuronów dopaminergicznych części zbitej istoty czarnej (SNpc) oraz zmniejszenia stężenia dopaminy i jej metabolitów w prążkowiu i zwojach podstawy. Charakterystycznymi objawami choroby są: drżenie spoczynkowe, sztywność mięśni, spowolnienie ruchowe oraz zaburzenia chodu i postawy.

W PD występują liczne objawy pozamotoryczne. Niektóre z nich np. te dotyczące przewodu pokarmowego (dysfagia, opóźnione opróżnianie żołądka czy przewlekłe zaparcia) mogą wyprzedzać rozpoznanie choroby nawet o kilkanaście lat.

W listopadowym numerze Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology ukazał się przegląd najnowszych danych na temat roli przewodu pokarmowego w patogenezie choroby Parkinsona.

Cechą charakterystyczną PD jest obecność w cytozolu neuronów szlaku nigrostriatalnego wtrętów białkowych zwanych ciałami Lewy’ego (LB). W skład LB wchodzą agregaty nieprawidłowo sfałdowanego białka fibrylarnego α‑synukleiny (ASN).

Agregaty ASN odnajdywane są również na wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów motorycznych w materiałach biopsyjnych przewodu pokarmowego oraz jądrach grzbietowych nerwu błędnego (DMV).

Odkrycia te skłoniły grupę badaczy (Braak i wsp.) do wysunięcia hipotezy, że patologiczne białko ANS przemieszcza się - podobnie jak priony – doośrodkowo z jelitowego układu nerwowego (ENS) poprzez neurony nerwu błędnego do DMV i dalej do istoty czarnej i prążkowia.

Ponieważ białko wykrywano również w neuronach opuszki węchowej założono, że oba>