Halina Sienkiewicz-Jarosz
prof. nadzw. dr hab. med.
Halina Sienkiewicz-Jarosz
Data publikacji 08.02.2021
Czas czytania ok. 5 min

Baklofen jest pochodną kwasu γ-aminomasłowego (GABA). Jego główne, jakkolwiek nie jedyne działanie, wykorzystywane w neurologii to zmniejszanie napięcia mięśni szkieletowych. Baklofen hamuje mono- i polisynaptyczną transmisję aferentną na poziomie rdzenia kręgowego. Ponadto, wywiera modulujący, głównie hamujący wpływ na neurony, zmniejszając uwalnianie aminokwasów pobudzających. Baklofen naśladuje w pewnym stopniu działanie GABA, który jest głównym mediatorem hamowania. GABA działa jednak za pośrednictwem dwóch podtypów receptora: GABA A – zlokalizowanego presynaptycznie na zakończeniach włókien aferentnych oraz postsynaptycznie na błonie komórkowej interneuronów oraz motoneuronów rdzenia kręgowego oraz GABA B – zlokalizowanego we włóknach aferentnych oraz interneuronach. Punktem uchwytu dla leku syntetycznego jest natomiast tylko podtyp GABA B receptora, przez który baklofen moduluje przewodzenie bodźców w rdzeniu kręgowym, powodując hiperpolaryzację komórek ruchowych w rogach przednich rdzenia kręgowego [1]. Tym samym hamuje napięcie mięśni, zniesienie klonusów i osłabienie wzmożonych odruchów.

Wskazaniem do stosowania baklofenu - zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego - jest spastyczność w przebiegu stwardnienia rozsianego, uszkodzeń rdzenia kręgowego, udaru mózgu, porażenia mózgowego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i urazów głowy [1].

Spastyczność jest to zaburzenie ruchowe, charakteryzujące się tonicznym wzmożeniem odruchów ścięgnistych na rozciąganie. Jest skutkiem uszkodzenia motoneuronów zstępujących dróg ruchowych (piramidowych) na poziomie kory ruchowej, pnia mózgu lub rdzenia kręgowego. Spastyczność ulega powolnej ewolucji zwykle w ciągu>