Cytykolina od molekuły do praktyki klinicznej
Cytykolina od molekuły do praktyki klinicznej
Struktura, integralność oraz optymalne funkcjonowanie błon komórkowych w układzie nerwowym w znacznej mierze zależy od homeostazy składowych lipidowych, zwłaszcza fosfolipidów, stanowiących co najmniej 70-85% % z nich1.
Największe znaczenie mają fosfatydylocholina (PtdCho) stanowiąca do 45% komponentów, fosfatydyloetanolamina (PtdEtn), fosfatydyloinozytol oraz sfingomielina. Cząsteczką obecną w niewielkich ilościach właściwie w każdej tkance jest fosfatydylocholina będąca pochodną naturalnej substancji cytydyno-5’-difosfocholiny - Cytykoliny. Ta ostatnia jest nukleotydem zawierającym rybozę, cytozynę, pirofosforan oraz cholinę, z chemicznego punktu widzenia 2-oxy-4-aminopyrimidinę. Pierwotnie zidentyfikowana w 1956 roku przez Eugene Kennedy, szybko stała się przedmiotem zainteresowania i dalszych badań dotyczących biodostępności, właściwości chemicznych i farmakokinetycznych2.
Do roku 1988 opublikowano 22 prace dotyczące powyższych aspektów, a 12 lat później dwie kolejne przeglądowo dyskutujące korzystne oddziaływanie Cytykoliny w uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego3,4.
Od tego czasu zainteresowanie możliwościami wykorzystania Cytykoliny w leczeniu dysfunkcji układu nerwowego nieustannie wzrasta, czego efektem jest bogata literatura wszechstronnie omawiająca najważniejsze aspekty biochemiczne i kliniczne. Już szlak metaboliczny Cytykoliny oferuje szerokie wiele potencjalnych celów terapeutycznych na poziomie molekularnym .
Ryc.1 Szlak metaboliczny Cytykoiliny. PCCT - Tranferaza cytydylowa trójfosforanu fosfocholiny DAG- Diacyloglicerol, GSH - Glutation, AdoMet - S-adenosyl- L -metionina,PtdEtn Fosfatydyloetanolamina, PtdCho - Fosfatydylocholina
W świetle przewodu pokarmowego>
